🌸 性激素等种类、作用及影响
TIP
本篇详细介绍性激素的种类及作用等内容，为后续知识的理解与应用奠定基础
天然性激素主要参考三种，分别为: 雌二醇 (E2)、孕酮(P4)、睾酮（T）决定个体体内主要激素差异是与生俱来的性腺类型 —— 男性拥有睾丸，而女性拥有卵巢；睾丸分泌大量的雄激素以及少量的雌激素，卵巢则分泌大量的雌激素和孕激素以及少量的雄激素。性激素负责促进第二性征的形成，它们通过作为细胞内受体的激动剂来介导其效果作用，这些受体包括 —— 雄激素受体 (AR)、雌激素受体 (ERs)、孕酮受体 (PRs)。当它们被激活后，这些受体调控基因表达来影响细胞与组织。
1️⃣ 🧬性激素对组织的作用
| 激素类型 | 主要作用 | 次要作用/拮抗作用 | 特殊说明 |
|---|---|---|---|
| 雌激素(E) | - 乳房发育 - 皮肤柔化 - 女性脂肪分布（胸部、臀部、大腿） - 盆骨变宽 | 无直接拮抗作用 | 盆骨变宽仅在骨骼发育完成前有效 |
| 孕激素(P) | - 维持女性生殖系统功能 - 妊娠必需激素 | - 拮抗雌激素在子宫、阴道、乳房的作用 | 不参与女性化或青春期乳房发育 |
| 雄激素 | - 阴茎成长 - 肩部/肋骨扩展 - 肌肉生长 - 低沉嗓音 - 男性脂肪分布（腹部、腰部） - 胡须/体毛生长 | - 拮抗雌激素的乳房发育作用 - 导致油性皮肤、痤疮、脂溢性皮炎、油脂性脱发、体臭 | 同时具有男性化特征和皮肤/毛发副作用 |
补充说明表格
| 激素类型 | 作用部位/表现 | 具体表现 |
|---|---|---|
| 雌激素(E) | 脂肪分布 | 脂肪集中在胸部、臀部、大腿 |
| 骨骼变化 | 盆骨变宽（需在骨骼发育完成前作用） | |
| 雄激素 | 脂肪分布 | 脂肪集中在腹部、腰部 |
| 皮肤/毛发副作用 | 油性皮肤、痤疮、脂溢性皮炎、油脂性脱发、体臭 | |
| 男性化体征 | 阴茎成长、肩部扩大、肋骨扩展、低沉嗓音、胡须/体毛生长 | |
| 孕激素(P) | 生殖系统 | 维持子宫内环境、调节月经周期、妊娠支持 |
2️⃣ 🧠性激素对脑内的作用
除了对人体其他组织有影响外，性激素在脑内也起到作用，这些作用影响认知、情感、举止、思维方式等。
2.1 性激素对性欲的影响
性欲的调控是一个复杂的生理过程，涉及多种激素、神经递质以及心理和社会因素的相互作用。 雄激素是男性性欲（性冲动和性兴趣）的主要激素。睾酮水平与性欲呈正相关，低睾酮水平可能导致雄性性欲减退、勃起功能障碍等问题，雄激素会在男性中产生明显的性欲、性唤起 (包括自发性勃起 ) 。
而雌激素则负责产生女性的性欲 (Cappelletti & Wallen, 2016) 但据我所知，尽管女性睾酮水平仅为男性的1/10~1/20，但它仍对女性性欲有关键的直接影响，而雌二醇主要通过维持生殖系统健康（如阴道润滑、血流）和情绪稳定 间接支持性欲，直接作用较为有限，目前缺乏证据表明雌二醇直接刺激性欲，但它为雄激素的作用提供必要的生理基础。
2.2 性激素对颅内的影响
研究发现，雄激素（特别是胎儿期的睾酮暴露）可能促进大脑某些区域的发育，比如与空间导航、三维旋转等能力相关的脑区。这导致在某些测试（如心理旋转任务）中，男性群体的平均成绩可能略高。但女性通常在语言能力、记忆和细节处理上表现更好，这与雌激素对大脑的调节有关。
2.2.1 脑区特异性激素影响对比
| 脑区 | 雄激素作用 | 雌激素作用 | 交互机制 |
|---|---|---|---|
| 前额叶皮层 | • 增强目标导向决策 • 抑制过度情绪反应（通过调节GABA） • 让你更专注目标，减少感情用事 | • 提升工作记忆容量（比如背单词），还能控制情绪不发飙 • 促进前额叶-边缘系统连接（情绪控制） | 雄激素抑制默认模式网络，雌激素增强任务正向网络 |
| 海马体 | • 促进空间记忆编码（激活NMDA受体） • 抑制过度神经新生（防止信息干扰） • 帮你记住路线（比如开车不迷路） | • 增加突触可塑性（通过BDNF） • 增强情景记忆存储 • 让记忆仓库扩容，存更多细节（比如昨天晚饭吃了啥） | 雌激素上调雄激素受体表达，协同调节记忆巩固 |
| 杏仁核 | • 增强威胁反应（战斗/逃跑） • 降低恐惧消退能力 • 容易炸毛（比如被插队立刻想干架） | • 抑制过度焦虑反应（通过5-HT1A受体） • 促进情绪识别（如面部表情） • 让你冷静点，还能看懂别人脸色（比如发现朋友不开心） | 雄激素扩大杏仁核体积，雌激素优化其与前额叶连接 |
| 基底神经节 | • 强化程序性记忆（运动技能自动化） • 增强多巴胺D2受体密度（奖励驱动） •运动技能变强（比如投篮更准） | • 调节运动协调性（帕金森病中雌激素的保护作用） •手脚更灵活（比如做手工、跳舞协调性好） | 雄激素主导运动启动，雌激素优化运动精细控制 |
| 下丘脑 | • 调控性行为与攻击性（视前区雄激素受体密集） • 调节代谢-认知能量分配 | • 调控生殖周期相关行为 • 影响食欲与压力响应（CRH神经元调节） | 性别二态核（SDN）体积由胎儿期雄激素暴露决定 |
2.2.2 生命阶段特异性作用
1. 胎儿期（脑性别分化关键期）
- 雄激素主导事件
• 8-24周：睾酮通过芳香化酶转化为雌激素，诱导男性化脑发育（如SDN-POA增大）
• 关键影响：- 减少胼胝体神经纤维交叉（男性脑偏侧化更强）
- 抑制镜像神经元系统发育（可能关联共情能力差异）
- 雌激素作用
• 母体雌激素通过α-胎蛋白阻断雌二醇对女性胎儿的男性化影响
• 局部合成雌激素促进皮层神经元迁移（颞叶语言区发育）
2. 青春期（神经重塑高峰）
| 激素 | 结构变化 | 功能表现 | 分子机制 |
|---|---|---|---|
| 雄激素 | • 杏仁核体积增长15% • 基底神经节髓鞘化加速 | • 风险决策增加（伏隔核多巴胺释放增强） • 空间导航效率提升 | 睾酮通过AR受体激活mTOR通路，促进突触修剪 |
| 雌激素 | • 海马体体积扩大10% • 前额叶灰质密度峰值 | • 语言流畅性突增（布罗卡区血管生成） • 情绪识别敏感化 | 雌二醇上调NMDA受体亚基GluN2B，增强LTP |
3. 成年期（功能维持与衰退）
- 雄激素衰退（>50岁）
• 前额叶D1受体减少 → 工作记忆下降
• 海马CA3区NMDA信号减弱 → 空间记忆衰退 - 雌激素波动（月经周期/更年期）
• 卵泡期高雌激素：海马DG区神经新生增加30% → 记忆编码优化
• 更年期低雌激素：默认模式网络过度激活 → 阿尔茨海默病风险上升
2.2.3 分子机制深度解析
1. 受体通路
| 受体类型 | 雄激素作用 | 雌激素作用 |
|---|---|---|
| 核受体（AR/ERα） | • 调控基因转录（如BDNF、SYP） • 诱导突触蛋白合成 | • 促进树突棘形成（Spinophilin表达） • 抑制tau蛋白过度磷酸化 |
| 膜受体（GPCR） | • 快速激活MAPK/ERK通路（突触可塑性） • 增强钙离子内流 | • 通过GPER1调控Akt/mTOR通路（抗凋亡） • 抑制GSK-3β（减少淀粉样斑块） |
2. 神经递质调控
雄激素-多巴胺系统
• 睾酮上调腹侧被盖区TH酶活性 → 前额叶多巴胺释放增加 → 增强持续注意力
• 抑制COMT酶活性 → 前额叶多巴胺降解减少 → 工作记忆提升雌激素-血清素系统
• 雌二醇激活中缝背核5-HT神经元 → 杏仁核5-HT2A受体敏感性增加 → 焦虑缓解
• 下调MAO-A表达 → 减少5-HT分解 → 抗抑郁效应
3. 表观遗传修饰
- 雄激素：通过DNA甲基化沉默前额叶SLC6A4基因（血清素转运体）→ 可能降低情绪调节能力
- 雌激素：组蛋白H3K4三甲基化修饰促进海马BDNF转录 → 增强突触可塑性
2.2.4 疾病关联与干预
1. 神经退行性疾病
| 疾病 | 雄激素关联 | 雌激素关联 | 机制假说 |
|---|---|---|---|
| 阿尔茨海默病 | • 低睾酮男性风险↑（Aβ清除率下降） | • 更年期后风险陡增（雌激素抑制BACE1活性） | 雌激素维持脑血管内皮功能，雄激素抑制tau过度磷酸化 |
| 帕金森病 | • 高睾酮可能加重运动症状（基底神经节多巴胺耗竭） | • 雌激素延缓黑质退化（Nrf2通路激活） | 雌激素抗氧化应激能力优于雄激素 |
2. 精神疾病
抑郁症
• 雄激素缺乏：前额叶AR受体减少 → 谷氨酸能信号减弱 → 快感缺失
• 雌激素波动：黄体期雌二醇骤降 → 边缘系统5-HT1A受体脱敏 → 情绪崩溃自闭症谱系（ASD）
• 胎儿期高雄激素：抑制镜像神经元系统发育 → 社交认知缺陷
• 雌激素补偿：动物模型中雌二醇注射可部分恢复OXTR基因表达